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閱讀：417發(fā)布時(shí)間：2022-3-25
9月14日上午9時(shí)許，山西晉茂能源科技有限公司VOCs處理裝置有毒氣體泄漏，導(dǎo)致4人急性中毒經(jīng)搶救無效死亡，1人受傷。目前受傷人員病情平穩(wěn)。
經(jīng)初步判斷，泄漏氣體中含硫化氫，事故原因正在進(jìn)一步核查。事故發(fā)生后，該企業(yè)對(duì)中毒人員進(jìn)行了搶救，但未對(duì)事故進(jìn)行上報(bào)。
目前，孝義市已組織醫(yī)療專家隊(duì)伍全力救治傷員，開展遇難者善后處置工作，并對(duì)企業(yè)下達(dá)停產(chǎn)通知書，查封相關(guān)裝置設(shè)施，確保不發(fā)生次生事故。當(dāng)?shù)貦C(jī)關(guān)對(duì)相關(guān)責(zé)任人采取了控制措施。
硫化氫是超劇毒氣體，即使稀的硫化氫也對(duì)呼吸道和眼睛有刺激作用，并引起頭痛，濃度達(dá)1mg/L或更高時(shí)，對(duì)生命有危險(xiǎn)，所以制備和使用H2S都應(yīng)在通風(fēng)櫥中進(jìn)行。
體內(nèi)過程：
4501-XX二線制有毒氣體探測(cè)器
硫化氫是刺激性氣體，幾乎全部經(jīng)呼吸道吸收，也可以經(jīng)皮吸收。入血液后氧化成無毒的硫酸鹽和硫代硫酸鹽，隨尿排出，一部分游離的硫化氫經(jīng)肺呼出，在體內(nèi)無蓄積作用。
發(fā)病機(jī)制：
1．血中高濃度硫化氫可直接刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈區(qū)的化學(xué)感受器，致反射性呼吸抑制。
2．硫化氫可直接作用于腦，低濃度起興奮作用；高濃度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹。因硫化氫是細(xì)胞色素氧化酶的強(qiáng)抑制劑，能與線粒體內(nèi)膜呼吸鏈中的氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的三價(jià)鐵離子結(jié)合，而抑制電子傳遞和氧的利用，引起細(xì)胞內(nèi)缺氧，造成細(xì)胞內(nèi)窒息。因腦組織對(duì)缺氧最敏感，故最易受損。
以上兩種作用發(fā)生快，均可引起呼吸驟停，造成電擊樣死亡。在發(fā)病初如能及時(shí)停止接觸，則許多病例可迅速和*恢復(fù)，可能因硫化氫在體內(nèi)很快氧化失活之故。
3．繼發(fā)性缺氧是由于硫化氫引起呼吸暫?；蚍嗡[等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀持久及發(fā)生多器官功能衰竭。
4．硫化氫遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并與組織中的堿性物質(zhì)反應(yīng)產(chǎn)生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉，對(duì)粘膜有強(qiáng)刺激和腐蝕作用，引起不同程度的化學(xué)性炎癥反應(yīng)。加之細(xì)胞內(nèi)室息，對(duì)較深的組織損傷最重，易引起肺水腫。
5．心肌損害，尤其是遲發(fā)性損害的機(jī)制尚不清楚。急性中毒出現(xiàn)心肌梗死樣表現(xiàn)，可能由于硫化氫的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤(rùn)及心肌細(xì)胞內(nèi)氧化障礙所致。
急性硫化氫中毒致死病例的尸體解剖結(jié)果常與病程長(zhǎng)短有關(guān)，常見腦水腫、肺水腫，其次為心肌病變。一般可見尸體明顯發(fā)紺，解剖時(shí)發(fā)出硫化氫氣味，血液呈流動(dòng)狀，內(nèi)臟略呈綠色。腦水腫見，腦組織有點(diǎn)狀出血、壞死和軟化灶等；可見脊髓神經(jīng)組織變性。電擊樣死亡的尸體解剖呈非特異性窒息現(xiàn)象。
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