硫化氫的危害特征
閱讀：756發(fā)布時(shí)間：2008-4-10
硫化氫; Hydrogen sulfide; CAS：7783-06-4
理化性質(zhì)
為無色氣體。具有臭蛋味。分子式H2-S。分子量34.08。相對(duì)密度 1.19。熔點(diǎn)-82.9℃。沸點(diǎn)-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇類、石油溶劑和原油中?？扇忌舷逓?5.5 ％,下限為4.3％。燃點(diǎn)292℃。
侵入途徑
硫化氫經(jīng)粘膜吸收快,皮膚吸收甚慢。
毒理學(xué)簡(jiǎn)介
人吸入LCLo: 600 ppm/30M, 800 ppm/5M。人男性吸入LCLo: 5700 ug/kg。大鼠吸入LC50: 444 ppm。小鼠吸入LC50: 634 ppm/1H。屬中等毒。硫化氫主要經(jīng)呼吸道吸收, 進(jìn)入體內(nèi)一部分很快氧化為無毒的硫 酸鹽和硫代硫酸鹽等經(jīng)尿排出; 一部分游離的硫化氫則經(jīng)肺排出。無體內(nèi)蓄積作用。人吸入70～150mg/m3/1～2小時(shí), 出現(xiàn)呼吸道及眼刺激癥狀, 吸2～5分鐘后嗅覺疲勞,不再聞到臭氣。吸入300mg/m3/1小時(shí), 6～8分鐘出現(xiàn)眼急性刺激癥狀，稍長時(shí)間接觸引起肺水腫。 吸入760mg/m3/15～60分鐘, 發(fā)生肺水腫、支氣管炎及肺炎,頭痛、頭昏、步態(tài)不穩(wěn)、惡心、嘔吐。吸入1000mg/m3/數(shù)秒鐘，很快出現(xiàn)急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。硫化氫對(duì)粘膜的局部刺激作用系由接觸濕潤粘膜后分解形成的硫化鈉以及本身的酸性所引起。對(duì)機(jī)體的全身作用為硫化氫與機(jī)體的細(xì)胞色素氧化酶及這類酶中的二硫鍵-S-S-作用后, 影響細(xì)胞色素氧化過程,阻斷細(xì)胞內(nèi)呼吸,導(dǎo)致全身性缺氧, 由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧zui敏感，因而首先受到損害。但硫化氫作用于血紅蛋白,產(chǎn)生硫化血紅蛋白而引起化學(xué)窒息, 仍認(rèn)為是主要的發(fā)病機(jī)理。急性中毒早期, 實(shí)驗(yàn)觀察腦組織細(xì)胞色素氧化酶的活性即受到抑制,*含量增高,乙酰*酯酶活性未見變化。
臨床表現(xiàn)
急性中毒起病快?？沙霈F(xiàn)流淚、眼痛、眼內(nèi)異物感、畏光、視物模煳、流涕、咽喉部灼熱感、咽干、咳嗽、胸悶、頭痛、頭暈、乏力、惡心、意識(shí)模糊,部分患者可有心臟損害。重癥者可出現(xiàn)腦水腫或肺水腫。胸部X線檢查可見支氣管炎、肺炎或肺水腫的表現(xiàn)。*濃度1000mg/m^3以上時(shí)可在數(shù)秒鐘內(nèi)突然昏迷、呼吸驟停, 繼而心跳驟停,發(fā)生閃電型死亡。
處理
迅速將患者移離中毒現(xiàn)場(chǎng)至空氣新鮮處,松開衣領(lǐng),氣溫低時(shí)注意保暖, 密切觀察呼吸和意識(shí)狀態(tài)。對(duì)呼吸、心跳停止者同時(shí)立即施行人工呼吸勿用口對(duì)口呼吸、胸外心臟按壓等心肺復(fù)蘇。立即給氧,保持呼吸道通暢,短程應(yīng)用糖皮質(zhì)激素,及時(shí)合理的采用對(duì)癥、 支持等綜合療法。中、重度中毒有條件時(shí)可應(yīng)用*。注意防治腦水腫和肺水腫 參見&1391200<急性化學(xué)物中毒性腦病的治療>#和&1391200<急性刺#&1391200激性氣體中毒性肺水腫的治療>#。
標(biāo)準(zhǔn)
車間空氣衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn): 中國 MAC 10mg/m^3; 美國 ACGIH TLV-TWA 14mg/m310ppm, S 21 mg/m3 15 ppm職業(yè)病診斷國家標(biāo)準(zhǔn)：職業(yè)性急性硫化氫中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則GB8789-88
危規(guī)：GB2.1類21006。原鐵規(guī):劇毒氣體,31009。UN NO. 1053。IMDGCODE 2078頁, 2.3類。副危險(xiǎn)3類及6.1 類。
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