近期的研究表明，隨著時間的推移感染白細胞可發(fā)生增殖，生成許多的克隆，所有克隆均包含HIV的遺傳密碼。然而我們卻發(fā)現(xiàn)，這些克隆似乎并不包含潛伏病毒庫。我們的分析結果指出了作為潛伏病毒庫源頭、從不發(fā)生細胞分裂的一些細胞。

    當HIV將自身整合到CD4 T細胞的遺傳密碼中時，它有可能引起活動性感染，劫持細胞生成更多的HIV拷貝以感染其他的細胞，并在此過程中殺死感染的細胞。一些抑制HIV感染的抗逆轉錄病*藥物是通過破壞這種劫持來發(fā)揮效用。但這些病毒也有可能不引發(fā)活動性感染，留下一段安靜的微小DNA片段插入到宿主細胞的基因組內。如果是這樣的話，這些藥物則無法進行破壞，而感染則保持一種潛伏狀態(tài)。

    然而，實際發(fā)生的情況往往多半介于兩者之間。在HIV設法讓至少一部分病毒進入到T細胞基因組中去的同時，這一過程出現(xiàn)某些問題使得病毒無法劫持細胞進行自我復制。但少數(shù)成功的整合仍然造成了損害，其所導致的免疫系統(tǒng)耗竭使得患者在初次感染的數(shù)年或甚至數(shù)十年后仍然容易受到潛在致命機會感染。

    研究人員認為，潛伏病毒庫或許匿藏在一類CD4 T細胞：幫助免疫系統(tǒng)記住特定病原體的長壽記憶細胞中。當這些細胞遭遇到它們從前看到過的病原體時，它們會刺激識別病原體的T細胞增殖，這一過程就叫做克隆擴增。以往的研究表明，克隆擴增對維持HIV潛伏病毒庫至關重要。

    鑒于人類基因組如此之大，HIV病毒多次將自身插入到*相同位置的可能性極小。因此，如果多個細胞所包含的病毒都具有相同的整合位點，我們就將它們歸類為同一克隆。如果有一個細胞包含一個*的整合位點，它不與任何其他細胞共享位點，那我們就假定這一細胞是*細胞。