兔肺大動脈平滑肌細胞分離自肺大動脈組織；肺大動脈亦稱肺動脈干。在呼吸空氣的脊椎動物中，把靜脈血由心臟導向肺臟的動脈。肺大動脈起于右心室，在主動脈之前向左上后方斜行，在主動脈弓下方分為左、右肺動脈，經肺門入肺。肺動脈干位于心包內，為一粗短的動脈干。起自右心室，在升主動脈前方向左后上方斜行，至主動脈弓下方分為左、右肺動脈。左肺動脈較短，在左主支氣管前方橫行，分二支進入左肺上、下葉。右肺動脈較長而粗，經升主動脈和上腔靜脈后方向右橫行，至右肺門處分為三支進入右肺上、中、下葉。肺大動脈平滑肌細胞是肺血管的重要結構細胞之一，在調控肺血管的收縮和舒張功能中有重要作用。肺大動脈平滑肌細胞原代分離培養(yǎng)3天后，可見細胞貼壁伸展，細胞形態(tài)：大小不一，呈梭形、不規(guī)則形、三角形或扇形，核卵圓形、居中；2周后細胞匯合，多數(shù)細胞伸展呈長梭形，胞漿豐富，有分枝狀突起，細胞平行排列成單層或部分區(qū)域多層重疊生長，高低起伏；細胞密度低時，常交織成網狀；密度高時，則排列為旋渦狀或柵欄狀。傳代后細胞生長較快，4-6天即可匯合，并保持上述形態(tài)學特征和生長特點。肺大動脈平滑肌細胞的異常是肺動脈高壓發(fā)生發(fā)展的重要病理學特征，其凋亡和增殖失衡是肺血管重塑的關鍵。研究表明，急性和慢性缺氧均可導致肺動脈高壓，即缺氧性肺動脈高壓，推斷缺氧可能是通過促進肺大動脈平滑肌細胞的增殖而參與缺氧性肺動脈高壓的發(fā)生發(fā)展。肺大動脈平滑肌細胞主要功能：①細胞表面表達介質(ICAM-1和VCAM-1)參與血管壁炎癥反應；②是多數(shù)重要動脈疾病的靶細胞。肺大動脈平滑肌細胞與主要病生理變化：①平滑肌增生易致肺動脈高壓；②先天性肺動脈狹窄；③肺動脈栓塞。

兔肺大動脈平滑肌細胞分離自肺大動脈組織；肺大動脈亦稱肺動脈干。在呼吸空氣的脊椎動物中，把靜脈血由心臟導向肺臟的動脈。肺大動脈起于右心室，在主動脈之前向左上后方斜行，在主動脈弓下方分為左、右肺動脈，經肺門入肺。肺動脈干位于心包內，為一粗短的動脈干。起自右心室，在升主動脈前方向左后上方斜行，至主動脈弓下方分為左、右肺動脈。左肺動脈較短，在左主支氣管前方橫行，分二支進入左肺上、下葉。右肺動脈較長而粗，經升主動脈和上腔靜脈后方向右橫行，至右肺門處分為三支進入右肺上、中、下葉。肺大動脈平滑肌細胞是肺血管的重要結構細胞之一，在調控肺血管的收縮和舒張功能中有重要作用。肺大動脈平滑肌細胞原代分離培養(yǎng)3天后，可見細胞貼壁伸展，細胞形態(tài)：大小不一，呈梭形、不規(guī)則形、三角形或扇形，核卵圓形、居中；2周后細胞匯合，多數(shù)細胞伸展呈長梭形，胞漿豐富，有分枝狀突起，細胞平行排列成單層或部分區(qū)域多層重疊生長，高低起伏；細胞密度低時，常交織成網狀；密度高時，則排列為旋渦狀或柵欄狀。傳代后細胞生長較快，4-6天即可匯合，并保持上述形態(tài)學特征和生長特點。肺大動脈平滑肌細胞的異常是肺動脈高壓發(fā)生發(fā)展的重要病理學特征，其凋亡和增殖失衡是肺血管重塑的關鍵。研究表明，急性和慢性缺氧均可導致肺動脈高壓，即缺氧性肺動脈高壓，推斷缺氧可能是通過促進肺大動脈平滑肌細胞的增殖而參與缺氧性肺動脈高壓的發(fā)生發(fā)展。肺大動脈平滑肌細胞主要功能：①細胞表面表達介質(ICAM-1和VCAM-1)參與血管壁炎癥反應；②是多數(shù)重要動脈疾病的靶細胞。肺大動脈平滑肌細胞與主要病生理變化：①平滑肌增生易致肺動脈高壓；②先天性肺動脈狹窄；③肺動脈栓塞。

MOVAS小鼠主動脈血管平滑肌細胞

MPC-5小鼠腎足細胞