人源細(xì)胞分化后便無法大量增殖，使得研究人員在修復(fù)受損骨骼肌細(xì)胞時受到了阻礙，因此，更深入地了解MuSCs的運行機制成了攻破難關(guān)的必由之路。研究人員發(fā)現(xiàn)，甲基轉(zhuǎn)移酶Setd7能通過調(diào)節(jié)MuSCs中β-連環(huán)蛋白的核積累來促進干細(xì)胞分化。

那么，抑制Setd7活性能否抑制MuSCs的分化，從而增加原代肌原細(xì)胞的產(chǎn)量呢？研究人員將注射了Setd7小分子抑制劑的MuSCs移植進肌肉模型的小鼠后腿中，發(fā)現(xiàn)這些MuSCs能夠更好地重建肌衛(wèi)星細(xì)胞的生態(tài)環(huán)境，與肌肉相融合，并且再生出了新的肌肉組織，使肌肉強度得到了提高。因此，研究人員認(rèn)為Setd7抑制劑有助于解決肌營養(yǎng)不良癥干細(xì)胞療法的關(guān)鍵性障礙。

UBC博士后，STEMCELL技術(shù)科學(xué)家以及論文的主要作者Robert J. Judson說：“這一發(fā)現(xiàn)為進一步挖掘肌性疾病的干細(xì)胞治療潛力提供了更具說服力的依據(jù)，使人源細(xì)胞能夠更好地促進組織再生并改善肌肉功能。”
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對照品    昔美酸沙美特羅    50mg    對照品
對照品    鹽酸喹那普利    100mg    對照品
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對照品    依立雄胺（*）    50mg    對照品
人源細(xì)胞