原代細胞已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了皮膚中免疫細胞發(fā)揮功能的一種新機制，研究揭示了皮膚中免疫細胞如何能充當(dāng)人體“邊境把關(guān)者"的新機制，同時新研究揭示了這些細胞如何感知脂質(zhì)或脂肪樣分子是否可能為外源入侵者。
研究人員的研究發(fā)現(xiàn)可以提高我們?nèi)绾胃行Э箵舾腥?，過敏和自體免疫疾病。對于理解免疫系統(tǒng)如何發(fā)揮功能，特別是在皮膚中如何發(fā)揮作用是重要的。
人皮膚中包含的廣泛的免疫細胞網(wǎng)絡(luò)，充當(dāng)?shù)挚垢腥镜年P(guān)鍵屏障，但是當(dāng)這些免疫細胞識別人體的細胞為外來入侵者時，也可以有不希望的副作用諸如炎癥和過敏。
一個在皮膚免疫細胞中發(fā)現(xiàn)的分子CD1a在這個反應(yīng)中起著關(guān)鍵性的作用，CD1a通過結(jié)合來源于細菌的外源脂質(zhì)(或脂肪樣)分子以及來源于我們自己細胞的脂類分子后，便于被我們免疫系統(tǒng)內(nèi)的T淋巴細胞識別。
該分子CD1a分子的行為就像邊境看守人員，“審查"脂質(zhì)分子，以確定哪些脂類化合物屬于機體自身的，哪些不是的。盡管CD1a在30年前就被發(fā)現(xiàn)，并且它已知參與分枝桿菌感染后的機體免疫以及蜂蜇傷后的炎癥，但免疫系統(tǒng)與分子CD1a分子如何相互作用一直是個謎。
脂質(zhì)是免疫應(yīng)答的強效刺激劑，原代細胞是由病原體，過敏原和我們機體自身細胞產(chǎn)生的。這項工作表明，免疫系統(tǒng)檢測脂質(zhì)的手段是非常不同于免疫系統(tǒng)識別其他蛋白的機制。新研究提供了詳細的分子機制，揭示了免疫系統(tǒng)與CD1a和脂質(zhì)分子之間是如何互作。
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