原代細(xì)胞是免疫系統(tǒng)的一個(gè)重要組成部分，既可以在清除病原體的過程中發(fā)揮正面作用，又會(huì)在癌癥生物學(xué)中扮演負(fù)面角色，有研究證明腫瘤中包含一些特殊的巨噬細(xì)胞能夠幫助腫瘤血管形成。因此癌細(xì)胞通過血管進(jìn)入血液侵入到其他器官的風(fēng)險(xiǎn)變得更大。

雖然巨噬細(xì)胞的特性已經(jīng)得到了廣泛的研究，但是改變巨噬細(xì)胞代謝是否會(huì)影響它們的功能還不清楚。在這項(xiàng)研究中研究人員在巨噬細(xì)胞中抑制了一個(gè)叫做REDD1的基因，刺激了巨噬細(xì)胞的糖酵解。

腫瘤獲得葡萄糖供應(yīng)會(huì)引起血管形成細(xì)胞的過度激活，導(dǎo)致腫瘤內(nèi)部形成混亂無序的血管網(wǎng)絡(luò)。通過改變巨噬細(xì)胞代謝，研究人員在巨噬細(xì)胞和腫瘤血管之間建立了“葡萄糖爭(zhēng)奪”關(guān)系，這樣形成腫瘤血管的細(xì)胞不再受到過度刺激，血管形成過程也會(huì)變得更加溫和，進(jìn)而就在腫瘤周圍形成了一個(gè)有條理且牢固的血管屏障，防止癌細(xì)胞逃離到血液中轉(zhuǎn)移到遠(yuǎn)端器官。

除此之外，研究人員還研究了mTOR抑制劑藥物的效果，這類藥物本應(yīng)該抑制腫瘤的生長(zhǎng)。Massimiliano Mazzone教授表示：“這些mTOR抑制劑僅對(duì)部分病人有效，原代細(xì)胞在小鼠模型上我們還發(fā)現(xiàn)這些藥物有時(shí)會(huì)促進(jìn)癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移，原因可能在于這些藥物抑制了巨噬細(xì)胞的糖酵解。目前我們正在進(jìn)行更進(jìn)一步研究看看能否利用上述研究結(jié)果預(yù)測(cè)病人是否抵抗mTOR抑制劑。”
酪氨酸蛋白激酶B3抗體    英文縮寫：    Ephrin B3
磷酸化酪氨酸蛋白激酶受體B1+B2抗體    英文縮寫：    phospho-EphB1+EphB2 (Tyr594)
酪氨酸蛋白激酶受體B1+B2+B3+B4抗體    英文縮寫：    EphB1+EphB2+EphB3+EphB4
空通氣孔樣蛋白2抗體    英文縮寫：    EMX2
同源盒蛋白轉(zhuǎn)錄因子EN2抗體    英文縮寫：    EN2
磷酸化細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶5抗體    英文縮寫：    phospho-ERK5 (Thr218 + Tyr220)
CD39樣蛋白1抗體    英文縮寫：    ENTPD2
真核翻譯起始因子5抗體    英文縮寫：    EIF5
早期B淋巴細(xì)胞因子2抗體    英文縮寫：    EBF2
ELAVL2蛋白抗體    英文縮寫：    ELAVL2
原代細(xì)胞